" L’autisme est un trouble envahissant du développement qui apparaît précocement au cours de l’enfance et persiste à l’âge adulte. Il se manifeste par des altérations dans la capacité à établir des interactions sociales et à communiquer, ainsi que par des troubles du comportement. Les personnes souffrant d’autisme semble souvent isolées dans une sorte de monde intérieur."
Souvent caractérisé par l'abréviation TED (trouble envahissants du développement)
plus d'information sur le site de l'INSERM ici
A ce jour aucun traitement n'existe mais des pistes prometteuses sont étudiées, ci dessous deux exemples :
étude sur la diminution du chlore intracellulaire (le détail est ici) :
étude sur l'administration d'Ocytocine, il s'agit d'une hormone qui favorise l'accouchement et la lactation (le détail est ici)
Ces études semblent prometteuses, mais des protocoles stricts doivent être suivis au niveau de la recherche fondamentale et après plusieurs essais cliniques catalogués comme "concluants" peut être verront nous bientôt l’apparition des nouveaux traitements ? Nous l’espérons.
Un mot également pour présenter les travaux du centre de recherche sur l'autisme de San Diego
pour tenter de trouver les causes de la maladie, ces travaux concernent ou se basent sur :
- l'imagerie médicale avec le DTI (Diffusion Tensor Imaging) pour étudier la matière blanche du cerveau
- l'IRM (imagerie par résonnance magnetique) pour étudier la structure des neurones et cartographier l'activité du cerveau
- ADN pour étudier les facteurs génétiques
- l' étude du tissu cérébral
- les cellules souches
des espoirs pour les familles touchées par cette maladie ou d'autres TED
a noter également les travaux réalisés par le Biozentrum de Bâle dans le cadre du projet Européen EU-AIMS d’étude sur l'Autisme
source site http://www.afg-web.fr/Autisme-deficiences-neuronales
"Les conséquences de l’absence du gène de la neuroligine-3 peuvent être étudiées sur des modèles animaux. Les souris dépourvues de la gène de la neuroligine-3 présentent des comportements qui évoquent les symptômes de l’autisme. En collaboration avec le laboratoire Roche, les équipes de recherche du Biozentrum de l’Université de Bâle ont identifié un défaut dans la transmission des signaux synaptiques qui perturbe le fonctionnement et la plasticité des circuits neuronaux. Stephane Baudouin, le premier auteur de cette étude, a démontré que cet effet négatif a son origine dans une surproduction d’un récepteur neuronal spécifique du glutamate qui module la transmission des signaux entre neurones. Un excès de ces récepteurs inhibe l’adaptation de la transmission synaptique au cours du processus d’apprentissage et perturbe ainsi le développement et le fonctionnement du cerveau à long terme.
Un résultat majeur de cette étude est que l’altération du développement des circuits neuronaux du cerveau est réversible. Lorsque les chercheurs ont réactivé la production de la neuroligine-3 chez les souris, les neurones ont réduit la production de récepteurs du glutamate jusqu’à un taux normal et les anomalies cérébrales structurelles typiques de l’autisme ont disparu. Ainsi ces récepteurs du glutamate seraient une cible pharmacologique appropriée qui permettrait d’arrêter ou même de faire régresser le trouble du développement qu’est l’autisme."
étude visible ici : http://www.sciencedaily.com/releases/2012/09/120914080642.htm
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